ACCIDENTE LACHESICO

ACCIDENTE LACHESICO


Las manifestaciones clínicas son semejantes a las producidas por el envenenamiento botrópico, con excepción de un síndrome de excitación vagal, que se produce en las primeras horas constituyendo la principal causa de la gran mortalidad que representa este emponzoñamiento.

Aunque se ha afirmado, quizás con ligereza, que su toxicidad es menor que la de lveneno de Bothrops asper, nuestra experiencia en el tratamiento de accidentes lachésicos nos ha demostrado que, por el contrario, es tanto o mas tóxico que el de Bothrops, con la circunstancia agravante de que puede llegar a inocular una cantidad el doble o más que una Bothrops asper.

Todos los accidentes causados por Lachesis muta deben considerarse como muy severos y potencialmente mortales, normalmente son de muy mal pronóstico y se ha calculado que la mortalidad alcanza el 80%. Los pacientes que sobreviven suelen quedar con lesiones severas e incapacitantes de carácter permanente

Manifestaciones locales:
Dolor: Los accidentes ofídicos género Lachesis producen dolor agudo de fuerte intensidad sostenida en el tiempo, evoluciona hacia un shock neurogenico.

Puntos de inoculación: el sitio donde sucede el emponzoñamiento se observa una herida sangrante y desgarrante, debido a los poderosos dientes de este ofidio.

Edema: El edema se confluye en el área de necrosis, equimótico, acompañado de inflamación y edema que se extiende a zonas vecinas, incluso a todo el miembro, pudiendo ocasionar síndromes compartimentales y necrosis.

Equímosis y flictenas: Formándose vesículas o ampollas serosas o sanguinolentas que contienen alto nivel de venina. Pueden aparecer grandes zonas de equímosis y principalmente a distancia acompañada de necrosis tisulares.

Parestesia: Junto al dolor aparece paresia transitoria del miembro donde se sucedió el accidente lachesico. Se observan también linfangitis, livedo reticularis o cutis marmorata y adenopatías.

Manifestaciones generales:
Síndrome hematotóxico-citotóxico: En general tras el emponzoñamiento lachesico aparecen síntomas como cefaleas, nauseas, vómitos, diarrea, dolor abdominal, hipotensión arterial debido a las características de su venina que por ser mixta presenta alteraciones principalmente de los factores de la coagulación que se deben principalmente al consumo de fibrinógeno y disminución de protombina provocando incoagulabilidad sanguínea, combinados con un efecto neurotóxicos.

Igualmente se presenta de manera rápida y acelerada alteraciones por consumo de los factores de coagulación, fibrinógeno y daño el endotelio vascular representado por cuadros de anemia intensa progresiva de tipo hemolítico que se acompaña de la destrucción de hematíes por enzimas proteolíticas.

Además tiene acción coagulante similar a la trombina con activación del complemento, microangiopatía y microtrombosis generalizada y con aparición del síndrome de coagulación intravascular diseminada ( CID ), con consumo de plaquetas, fibrinógeno y otros factores de la coagulación con formación y depósito de microtrombos en la red capilar

Al agotarse las plaquetas y los factores de la coagulación aparecen las hemorragias severas (hematemesis, melenas, epístaxis, hematuria, equímosis, petequias, hemopericardio, accidentes cerebrovasculales del tipo hemorrágico, glándulas suprarrenales que lleva a la insuficiencia cortico suprarrenal). Todo ello lleva a shock hipovolémico, a un síndrome urémico hemolítico, insuficiencia renal aguda y a un estado de falla multiorganica. Síndrome de coagulación intravascular diseminada like: Mediado por fibrenogenólisis por glucoproteínas enzimáticas, que producen sustancias trombina-like, teniendo un peso molecular de 29,000 a 35,000 daltons. Estas glucoproteínas trombina like, producen monómeros de fibrina, fibrinopéptido A predominantemente, sobre el fibrinopéptido B. No activa esta trombina like al factor XIII, produciendo una malla de fibrina laxa, y los productos de degradación daña fibrina, pero no hay Dímero D, ni anemia microangiopática hemolítica, y consumo de plaquetas. La heparina en inútil usarla, ya que las alteraciones de la coagulación inducidas por el envenenamiento, no inhiben a la antritrombina III.