ACCIDENTE BOTHROPICO

ACCIDENTE BOTHROPICO

Los signos y síntomas encontrados en el paciente, portador de un accidente bothrópicos, dependen fundamentalmente de La acción fisiopatológica de las diferentes fracciones del veneno.

Mecanismo de acción del veneno

El veneno tiene tres efectos principales que pueden variar en intensidad según la especie, edad y ubicación geográfica de la serpiente.

La venina inoculada por el género Bothrops presenta fracciones con actividad esencialmente proteolítica - necrosante (se produce por la acción de miotoxinas.), Edematizante (liberación de prostaglandinas tipo I), Coagulante (se debe a la acción de enzimas procoagulantes sobre la protombina y el factor X, que llevan a coagulopatía de consumo), Anticoagulante-Hemorrágico (se ocasiona alteraciones directa sobre los factores de coagulación y fibrinógeno con un daño en el endotelio vascular).

Manifestaciones clínicas locales:

Puntos de Inoculación: Se observa en el sitio de inoculación los orificios dejados por el accidente ofídico, de aspecto como dos micropunturas de un cm. de separación aproximadamente con trayecto de sangrado por ellos (La sangre que sale por estos orificios es incoagulable) por degradación enzimática de la membrana vascular basal y lesión del endotelio vascular, con alto consumo de fibrinógeno, siendo proporcionalmente al tamaño y especie de la serpiente.

Dolor: Su característica principal es su intensidad y de manera inmediata, comparable a una sensación quemante y de vendaje apretado, que disminuye con la evolución del caso, pero no desaparece, debido a la liberación de sustancias Eicosanoides como la Bradicinina e Interleukinas principalmente.

Edema: Por la actividad proteolítica de la acción mixta de proteinasas y fosfolipasas, por medio de las cuales se inicia liberación de sustancias vasoactivas tipo Prostaglandinas que inducen a la dilatación venulo-capilar con la formación de coágulos de fibrina. Tiene características sintomática por la respuesta máxima a los 30 minutos aproximadamente tales como: de aspecto duro, doloroso, de color eritematoso y luego esquimótico. Este se localiza en el sitio de la inoculación y de acuerdo a su tamaño representados en segmentos anatómico que se describen desde el leve con un segmento, moderado de dos a cuatro segmentos y grave con más de cuatro segmentos, con este patrón podemos valorar su gravedad, que compromete con rapidez toda la extremidad y se caracteriza por que aumenta rápidamente en la primera hora para alcanzar su máximo a las 24 horas, con una resolución lenta que puede durar varios días. Una manera práctica de valorar la evolución de estos edemas es a través de su medición en centímetro en relación al miembro sano y lo representamos en porcentaje (%).

 Igualmente valoramos las limitaciones funcionales activas y pasivas del miembro en cuestión debido a la acción de enzimas citolíticas y por activación del complemento con liberación de los mediadores de la inflamación por parte de los mastocitos y eosinófilos (histamina, serotonina, bradicinina, prostaglandinas, etc) que originan vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar con formación de edema, en ocasiones dificulta la circulación de la sangre con necrosis celular y por consiguiente tisular.

Necrosis: La observamos principalmente en el sitio de inoculación y áreas adyacentes a este representados en la piel y músculos, se explica por la presencia de La acción proteolítica debido a la presencia de enzimas proteasicas que lesionan los tejidos y los endotelios vasculares próximos al sitio de la inoculación. Estas proetasas ocasionan muerte celular y daño endotelial con producción de angeitis necrotisante y trombosis de pequeños y hasta grandes vasos lo que ocasionan mayor edema e hipoxia. La necrosis forma parte del cuadro clínico del accidente, pero se agrava al ser aplicado un Torniquete o ligadura por encima del emponzoñamiento.

Flictenas: Representadas en la zona afecta las cuales al romperse drenan un líquido serohemático rico en veneno. La debridación quirúrgica temprana de las misma esta justificada ya que luego de 24 horas evolucionan hacia un contenido seropurulento el cual estaría involucrado en la fase inicial un proceso infeccioso tipo celulitis.

Equímosis y Petequias: Se observa principalmente en el sitio de la inoculación, no obstante se pueden presentar en los sitio de apoyo denominándose equimosis a distancia que tienden a tener aspecto de grandes placas que le dan al miembro afectado un carácter edematoso de color violáceo, parecido al de una gangrena.

Manifestaciones sistémicas

Hemorragia: Al igual que en el caso de la hemorragia local, las hemorragias llegan a afectar los capilares en múltiples órganos, originando sangrado sistémico. Este sangrado puede ocasionar shock hipovolémico y cardiogénico.

Coagulopatías: Los venenos ofídicos de la familia viperidae afectan directamente a los factores de la cascada de coagulación de diversas maneras, que se manifiestan por sangramiento generales (hematuria, gingivorragia, epistaxis, rectorragias y melena), Básicamente actúan consumiendo el fibrinógeno necesario en la cascada de coagulación, de esta forma se produce una fibrinólisis con disminución de los niveles de fibrinógeno plasmático y con prolongación de los tiempos de coagulación. Estas alteraciones agravan el cuadro de sangrado sistémico que iniciaron las toxinas hemorrágicas.

Efectos trombóticos y hemostáticos: Las enzimas interactúan con el sistema hemostático y alteran la coagulación sanguínea. El efecto trombino like de los péptidos de muchos de los venenos de serpientes activan los factores de coagulación X, V, protrombina y fibrinógeno de modo que se forman pequeños coágulos de fibrina, estos se depositan como trombos o émbolos en la microcirculación y pueden dañar el endotelio vascular. Inicialmente hay un cuadro de coagulación intravascular diseminada (CID), posteriormente hemorragias generalizadas por consumo de los factores de coagulación.

Shock cardiovascular: Los fenómenos de sangrado y exudación que se producen a nivel local y sistémico originan un cuadro de hipovolemia que puede evolucionar hasta un shock hipovolmico. En muy raras ocasiones evoluciona a shock cardiogenico debido a la accion necrotizante por la cantidad de la venina inoculada y lugar del accidente ofidico.

Insuficiencia renal: Como consecuencia de la insuficiencia de perfusión a nivel renal, así como posiblemente debido a la acción directa de los componentes tóxicos del veneno sobre los túbulos renales, se inicia la formación de microtrombos por la acción procoagulante, con obstrucción de la microcirculación renal se desencadena una insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda con la presencia de mioglobinuria, hemoglobinuria para producir un fallo renal agudo. con consumo de plaquetas, fibrinógeno, fibrina y complejo protrombínico, derivando en un estado de hipocoagulación que favorece el sangrado y hemólisis que sumada al sangrado causa un cuadro de anemia, con la consecuente disminución del gasto renal secundario, edema, deshidratación e hipotensión arterial.

Clasificación del accidente Bothrópico

Con base en las manifestaciones clínica y la prueba de coagulación (Tiempo de Parcial de Tromboplastina Tiempo de Protombina, Tiempo de Coagulación y Fibrinógeno), los accidentes ofídicos tipo botrópicos son clasificados en:

Asintomático:

No presenta manifestaciones clínicas ni alteraciones de las pruebas de coagulación.

Leve:

La forma más común de los emponzoñamientos, caracterizados por dolor y edema local poco intenso o ausente, con compromiso de un solo segmento corporal o aumento en el perímetro de la extremidad no mayor de 4 cm, puede o no haber equimosis local y manifestaciones hemorrágicas discretas o ausentes, con o sin alteración de las pruebas de coagulación.

Moderado:

Caracterizado por dolor y edema duro evidente que se manifiesta en los segmentos anatómico cercano al sitio del emponzoñado, presentándose en más de un segmento corporal o aumento de más de 4 cm en el perímetro de la extremidad, presencia de equimosis, hematomas y flictenas sin necrosis acompañado de alteraciones hemorrágicas locales y con alteración en la coagulación.

Grave:

Caracterizado por edema local duro a tensión y extensivo, pudiendo alcanzar todo el miembro afecto, generalmente acompañado de dolor intenso y con presencia de ampollas y necrosis. Alteración de las factores de coagulación se observa gingivorragia, epistaxis y hematuria. Con la evolución del edema, pueden aparecer señas de isquemia local debido a la compresión del sistema vasculo-venoso y de forma tardía puede presentar necrosis.

Bothrópico:

La dosis inicial del suero antiofídico polivalente debe ser en cantidad suficiente para neutralizar inicialmente 100 mgrs. de venina bothrópica. Es de resaltar que 1 cc. de suero neutraliza 2 mgrs. de venina bothrópica.

Dosis:

Asintomático:

No administrar suero antiofídico polivalente

Leve:

Administrar por vía endovenosa un kits ( 5 frascos/ampollas ) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 100 mgrs. de venina bothrópica.

Moderado:

Administrar por vía endovenosa dos kits (10 frascos/ampollas) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 200 mgrs. de venina bothrópica.

Grave:

Administrar por vía endovenosa tres kits (15 frascos/ampollas) de suero antiofídico polivalente diluido en 300 ml de solución fisiológica al 0.9 %, en un Solucet para ser pasado en un tiempo no menor de tres horas. Con el objetivo de neutralizar 300 mgrs. de venina bothrópica.

Dosis complementarias: Se puede administrar una dosis más un kits ( 5 frascos/ampollas ) a las 6 horas posterior de haber culminado la sueroterapia inicial si persiste el cuadro clínico y los exámenes de laboratorio alterados, con el objetivo fundamental de neutralizar la venina que aún sigue circulando y que continué consumiendo el fibrinógeno plasmático.

Anticoagulantes: Tipo heparina esta contraindicada, ya que esto no inhibe la conversión de fibrinógeno en fibrina, cuando esta es provocada por veninas procoagulantes las cuales actúan directamente sobre el fibrinógeno.

Analgesicos: La utilización de fármacos tipo AINES Ketoprofeno ( 100 mgrs ) y Diclofenac sódico ( 75 mgrs ), diluido en solución al 0.9 % y por vía endovenosa. Los analgésicos tipo opiáceos si se utilizan debe ser bajo estricta vigilancia médica, ya que pueden ocasionar depresión del centro respiratorio y enmascarar el cuadro clínico.

Antibiótico terapia: El último punto del tratamiento es la pauta antibiótica a seguir, solo esta indicado en aquellos casos donde se sospeche que el área del emponzoñamiento esta contaminada previamente o por la clínica que se desarrolle siguiendo criterios médico se considera herida infectada, y por tanto hay que prevenir la infección de los tejidos por los gérmenes más frecuentes en la boca del animal ( Pseudomonas, E. coli, Klebsiella, Salmonella, Clostridium, etc. ), además de los gérmenes que pudiesen existir en la piel del paciente y los de la boca del sujeto que succionó la herida. Se sugiere el uso de antibióticos que cubran las cepas gram positivo y negativo, así como anaerobios.; Puede considerarse como fármaco de primera elección la combinación amoxicilina-ácido clavulánico.  Debridación de las flictenas y limpieza quirúrgica: Si el caso lo ameritara en presencia del Síndrome Compartimental. Elevación del miembro donde sucedió el accidente ofídico Bothrópico, con movilización activa y pasiva precoz.